Selasa, 13 Oktober 2015

LAPORAN PKPA SEJARAH INDUSTRI SANBEFARMA ONCOLOGY PLANT



Sejarah PT. Sanbe Farma Bandung
PT. Sanbe Farma secara resmi didirikan pada tanggal 28 Juni 1974 oleh Drs. Jahja Santoso, Apt., seorang farmasis yang lulus dengan predikat cum laude dari ITB. Pada tahun 1975 pabrik pertama di Jl. Kejaksaan no.35 Bandung mulai melakukan produksi sebagai industri rumah tangga (home industry) dengan jumlah karyawan hanya 4 orang termasuk Bapak Jahja Santoso. Produk pertama yang diproduksi adalah Kapsul Colsancetine®.
Pada tahun 1980, PT. Sanbe Farma berpindah lokasi ke Jl. Industri 1 no.9 Cimahi dengan luas bangunan 8000 m2 dan luas lahan 10.000 m2. Hal ini disebakan karena adanya larangan Pemda tentang lokasi industri di pusat kota dan di tengah pemukiman penduduk. Bangunan ini dikenal dengan PT. Sanbe Farma Unit I dan mulai memproduksi produk non penisilin, non sefalosporin, hormon, dan obat hewan (veterinary) pada tahun 1982.
PT. Sanbe Farma mulai berkembang dengan memproduksi produk OTC (Over The Counter) pada tahun 1992. Salah satu produk OTC yang memenangkan grand price “The Most Popular Brand “ di Indonesia tahun 1997 dan 1999 adalah Sanaflu®, non- drowsy cold and flu. Selain itu, pada tahun 2000 PT. Sanbe Farma memproduksi Poldan Mig®, obat migrain non resep pertama di Indonesia.
Divisi veterinary telah memasarkan sekitar 64 produk kesehatan hewan unggas dan peternakan termasuk vaksin pada tahun 1985. Pada tahun 2005 veterinary mulai memproduksi beberapa obat hewan untuk ikan dan udang (aquaculture). Divisi ini telah memperoleh sertifikat GMP (Good Manufacturing Practices) untuk 7 jenis produk. Aktivitas di unit I terus berkembang sampai saat ini.
Pada tahun 1996 bangunan PT. Sanbe Farma unit II didirikan untuk memenuhi tuntutan produksi yang semakin besar dan sesuai dengan CPOB, dimana bangunan untuk produk penisilin dan sefalosporin harus diproduksi di bangunan terpisah. Luas bangunan unit II adalah 5.600 m2 (5 lantai) dan luas lahan 4.900 m2. Unit II memproduksi khusus produk beta laktam dan sefalosporin dengan berbagai macam bentuk sediaan. San-Qlin-Eq juga terdapat di unit II, sebagai laboratorium studi bioavabilitas dan bioekivalensi untuk pengujian klinik dan preklinik produkproduk PT. Sanbe Farma dan juga menerima order dari perusahan lain.
Gedung obat jadi (Finished Good Warehouse) dengan luas bangunan 6.160 m2 (3 lantai) dan luas lahan 5.980 m2 dibangun pada tahun 2003. Gedung Obat Jadi (GOJ) adalah tempat menyimpan obat jadi hasil pengemasan dari unit I, II, dan III. GOJ dilengkapi dengan cool storage untuk penyimpanan vaksin dan lemari khusus untuk penyimpanan obat psikotropika. Bangunan unit III dan Caprifarmindo Laboratories mulai difungsikan pada tahun 2005 dengan luas bangunan 29.000m2 dan luas lahan ±200.000 m2. Pembangunan unit III mengacu pada CPOB Australia, yang menjadikannya industry farmasi pertama yang dikendalikan oleh SCADA (Supervisory Computer Automatization Data Acquisition). Di unit III juga terdapat WWTP (Water Waste Treatment Plant) juga untuk pengolahan limbah dari unit I dan II.
Visi dan Misi Instansi
Visi PT. Sanbe Farma Bandung
Perusahaan yang berbasis ilmu pengetahuan dan teknologi yang inovatif sejalan  dengan perkembangan ilmu pengetahuan dan teknologi di dunia.
Misi PT. Sanbe Farma Bandung
Menjadi perusahaan farmasi terdepan di Indonesia dalam inovasi di bidang ilmu dan teknologi farmasi dan kedokteran.
Sejarah PT. Sanbe Farma Unit IV (Oncoloy Plant)
Pabrik sediaan steril Sanbe Oncology Plant terletak di Cimareme Padalarang Bandung, dengan luas bangunan 3.000 m2 diatas lahan seluas 18 hektar. Pada Tahun 2007, Founder PT.Sanbe Farma: punya mimpi untuk membuat pabrik Onkologi, semula pabrik akan di bangun di Singapore. Pada saat itu mendatangkan  konsultan dari Germany dan India yaitu NNE Pharmaplan Germany,  Pada Tahun 2008, karena pertimbangan kecintaannya untuk Bangsa Indonesia maka pabrik akhirnya di bangun di area Cimareme. Pada Tahun 2009, mulai di ajukan RIP ke BPOM dan mendapatkan persetujuan dari BPOM RIP PO.03.01.341.1658. 17 JUNI 2009. Pada Akhir Tahun 2009, Mulai Beli mesin In line filling machine dari STERILINE ITALY termasuk Isolator & compact line.
Bulan Februari – November 2011 pemasangan dan validasi mesin utama oncology selesai termasuk juga peralatan laboratorium QC dan kimia.
Bulan Desember 2011 – Februari 2012 dilakukan media fill, valiasi proses untuk sediaan liquid dan lyophilized dan persiapan audit untuk memperoleh sertifikat CPOB. Bulan Maret 2012, BPOM melakukan inspeksi ke Oncology plant dalam rangka sertifikasi CPOB.
Bulan April 2012, Oncology Plant memperoleh sertifikat CPOB setelah melakukan perbaikan sesuai dengan temuan BPOM saat inspeksi CPOB. Proses masih panjang yangg harus dilalui, setelah mendapat sertifikat Sanbe Oncology plant harus mengajukan permohonan untuk mendapatkan Nomer regestrasi dan Nomer Ijin Edar (NIE), perlu waktu 1 tahun lagi dan walaupun pabrik sudah di buka dan belum bisa produksi.
Pabrik Oncology Plant diresmikan pada tanggal 12 Mei 2012 oleh wakil mentri kesehatan Republik Indonesia dan ketua DPR. Pembangunan pabrik dimulai dari 2009 s/d di perkirakan April 2013, baru melakukan proses produksi dan melakukan penjualan. Target penjualan untuk obat Generik dan sebagai produksi untuk di Export ke berbagai negara.
Lokasi dan Sarana Produksi
PT  Sanbe  Farma  Unit  4 terletak  di  Jl.  Industri Cimareme  No.  8,  Padalarang,  Bandung,  Jawa  Barat.  Kantor  pusat  pemasarannya terletak di Jl. Tamansari No. 10 Tamansari, Bandung,  Jawa Barat.
Read More ->>

Rabu, 11 Desember 2013

uji aktivitas antioksidan daun Pohpohan (Pilea Trinervia W )

BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Indonesia merupakan negara tropis yang menghasilkan berbagai macam sayuran. Salah satu sayuran yang tumbuh subur di Indonesia adalah pohpohan. Pohpohan banyak di konsumsi oleh masyarakat Jawa Barat dalam keadaan segar (lalapan). Kandungan serat dan vitamin pada sayuran segar lebih besar dibandingkan dengan sayuran yang sudah dimasak. Hal ini menunjukkan bahwa daun pohpohan mengandung senyawa asam askorbat, fenol, α-tokoferol, dan β-karoten yang dapat berperan sebagai antioksidan. Bagian daun pohpohan yang digunakan sebagai lalapan biasanya adalah daun muda sehingga diduga bagian tersebut memiliki aktivitas antioksidan paling besar.
Akhir-akhir ini industri makanan, farmasi dan kosmetika saat ini tertarik untuk mencari sumber baru dari antioksidan alami sebagai alternatif untuk menggantikan antioksidan sintetis. Penggunaan antioksidan sintetis banyak disinyalir mempunyai efek toksik dan promosi karsinogenesis (Ito et al ., 1983).
Antioksidan adalah senyawa yang dapat menetralkan radikal bebas. Radikal bebas merupakan molekul tidak stabil hasil dari proses metabolisme tubuh dan faktor eksternal seperti asap rokok, sinar ultra violet, zat kimiawi dalam makanan dan polutan lain.  Radikal bebas ini secara perlahan akan merusak sel, akibatnya tubuh mudah terserang penyakit, organ tubuh tidak bekerja maksimal dan cepat mengalami penuaan dini. Sebenarnya antioksidan ada secara alami di dalam tubuh, namun jumlahnya sedikit dan terus menurun seiring bertambahnya usia, karenanya tubuh perlu tambahan antioksidan dari makanan.
Tumbuhan pohpohan (Pilea Trinervia Wight.) merupakan anggota famili Urticaceae, Pohpohan banyak tumbuh di daerah pegunungan Jawa Barat.
Daun pohpohan (Pilea Trinervia Wight.) Hasil pemeriksaan kandungan kimia simplisia menunjukkan adanya golongan senyawa steroid/triterpenoid, alkaloid dan flavonoid.
Aktivitas antioksidan dapat diukur dengan berbagai metode. Metode yang sering digunakan antara lain daya pereduksi (Huang et al. 2005), penangkapan radikal 1,1-difenil-2- pikrilhidrazil atau DPPH (Huang et al. 2005, Harish & Shivanandappa 2006, Abas et al. 2006, Turkmen et al. 2006), penangkapan radikal 3-etilbenzotiazolin-6-asam sulfonat atau ABTS (Ozyurt et al. 2006), besi(III) tiosianat atau FTC (Huang et al. 2005, Zin et al. 2002, Abas et al. 2006), asam tiobarbiturat  atau TBA (Zin et al. 2002, Abas et al. 2006), Ce(IV) (Ozyurt et al. 2006). Salah satu metode yang sekarang populer digunakan adalah metode DPPH (Molyneux 2004)


1.2 Batasan Masalah
Penetapan antioksidan daun Pohpohan dengan menggunakan metode peredam radikal bebas DPPH (2,2-difenil-1-pikrilhidrazil).
1.3 Tujuan
Penelitian ini bertujuan untuk menguji aktivitas antioksidan dari daun Pohpohan (Pilea Trinervia W )





Read More ->>

Sabtu, 07 September 2013

Asam urat


BAB 1
PENDAHULUAN
1.       LATAR BELAKANG
          Asam urat, pasti tidak asing lagi dengan penyakit ini. Selama ini penyakit asam urat lebih dikenal sebagai penyakit yang sering menyerang kebanyakan orang yang sudah lanjut usia atau 40 tahun ke atas yang sering terlihat menderota penyakit ini namun dengan gaya hidup serba instant dan modern seperti sekarang gejala asam urat seringkali ditemukan pada orang yang lebih muda.
          Asam urat sendiri membuat penderitanya merasakan nyeri yang amat dalam pada persendian dan ini sangat mengganggu dalam menjalankan aktivitas kita sehari-hari. Asam urat, pasti tidak asing lagi dengan penyakit ini. Di masyarakat kini beredar mitos bahwa ngilu sendi berarti asam urat. Pengertian ini perlu diluruskan karena tidak semua keluhan dari nyeri sendi disebabkan oleh asam urat. Pengertian yang salah ini diperparah oleh iklan jamu/obat tradisional.
          Yang dimaksud dengan asam urat adalah kristal-kristal yang terbentuk sebagai hasil metabolisme zat purin (bentuk turunan dari nukleoprotein). Purin merupakan salah satu komponen asam nukleat yang terdapat pada inti sel semua makhluk hidup. Purin terdapat dalam tubuh kita, terdapat juga pada makanan yang berasal dari hewan dan tumbuhan (daging, jeroan, sayur, buah, kacang, dsb.). Selain itu, purin juga bisa dihasilkan dari perusakan sel-sel tubuh yang terjadi baik secara normal ataupun karena penyakit tertentu.
          Saat kita mengkonsumsi makanan yang berasal dari tubuh makhluk hidup, zat purin yang terkandung di dalamnya ikut berpindah ke dalam tubuh kita. Makanan yang masuk akan diolah oleh tubuh, melalui proses metabolisme dan menghasilkan asam urat. Jadi setiap orang punya kadar asam urat dalam tubuh. Penyakit asam urat terjadi jika kadar asam urat berlebihan (karena purin yang masuk terlalu banyak). Tubuh manusia sudah menyediakan 85% senyawa purin untuk kebutuhan sehari-hari, yang berarti kebutuhan purin dari makanan hanya sekitar 15%.
          Dalam kondisi normal, asam urat yang dihasilkan akan dikeluarkan oleh tubuh dalam bentuk urine dan feses (tinja/kotoran). Proses pembuangan ini diatur oleh ginjal, yang berfungsi mengatur kestabilan kadar asam urat dalam tubuh. Namun jika kadar asam urat berlebihan, ginjal akan kewalahan dan tidak sanggup mengaturnya sehingga kelebihan kristal asam urat tersebut akan menumpuk pada sendi dan jaringan. Ini sebabnya persendian kita terasa nyeri dan bengkak.
2.       RUMUSAN MASALAH
1.       Apa pengertian penyakit Asam Urat ?
2.       Apa klasifikasi penyakit Asam Urat ?
3.       Apa etiologi penyakit Asam Urat ?
4.       Apa manifestasi klinik Asam Urat?
5.       Apa komplikasi penyakit Asam Urat ?
6.       Bagaimana faktor resiko penyakit Asam Urat ?
7.       Bagaimana fatogenesis penyakit Asam Urat ?

3.       TUJUAN
Tujuan dari penulisan makalah ini adalah untuk memenuhi tugas kuliah yaitu mata kuliah Patofisiologi

BAB II

A.      DEFINISI
          Gout Artritis adalah sekelompok penyakit yang terjadi akibat deposit kristal monosodium urat di jaringan. Deposit ini berasal dari cairan ekstra seluler yang sudah mengalami supersarurasi dari hasil akhir metabolisme purin yaitu asam urat(Aru W.Sudoyo. 2009).
          Gout Artritis adalah gangguan metabolisme asam urat yang ditandai dengan hiperurisemia dan deposit kristal urat dalam jaringan sendi, menyebabkan serangan akut (Hendarto Natadidjaja.1999).
          Penyakit Gout adalah penyakit akibat gangguan metabolisme purin yang ditandai dengan hiperurisemia dan serangan sinovitis akut berulang-ulang. Kelainan ini berkaitan dengan penimbunan kristal urat monohidrat monosidium dan pada tahap yang lebih lanjut terjadi degenerasi tulang rawan sendi. Insiden penyakit gout sebesar 1-2%, terutama terjadi pada usia 30-40 tahun dan 20 kali lebih sering pada pria daripada wanita. Penyakit ini menyerang sendi tangan dan bagian metatarsofalangeal kaki (Muttaqin, 2008).
          Jadi dapat disimpulkan Gout Artritis (asam urat)adalah suatu penyakit gangguan metabolik dimana tubuh tidak dapat mengontrol asam urat sehingga terjadi penumpukan asam urat yang menyebabkan rasa nyeri pada tulang dan sendi.
          Asam urat adalah penyakit di mana terjadi penumpukan asam urat dalam tubuh secara berlebihan, baik akibat produksi yang meningkat pembuangannya melalui ginjal yang menurun, atau akibat asupan makanan kaya purin. Gout terjadi ketika cairan tubuh sangat jenuh akan asam urat yang kadarnya tinggi.(dr. Juandi Jo, 2007, www.wordpress.com)
Asam urat adalah asam yang berbentuk Kristal-kristal yang merupakan hasil akhir dari metabolism purin (bentuk turunan nucleoprotein), yaitu salah satu komponen asam nukleat yang terdapat pada inti sel-sel tubuh. Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh dan dijumpai pada semua makanan dari sel hidup, yakni makann dari tanaman (sayur, buah, kacang-kacangan) ataupun hewan (daging, jeroan, ikan sarden). Jadi asam urat merupakan hasil metabolism di dalam tubuh, yang kadarnya tidak boleh berlebih. Setiap orang memiliki asam urat didalam tubuhnya, karena pada setiap metabolism normal dihasilkan asam urat. Sedangkan pemicunya adalah makanan, dan senyawa lain yang banyak mengandung purin. Tubuh telah menyediakan 85% senyawa purin untuk kebutuhan setiap hari. Ini berarti bahwa kebutuhan purin dari makanan hanya sekitar 15%.(www.dechacare.com)

B.      KLASIFIKASI
          Menurut Ns. Arif Muttaqin, S.Kep (2008) klasifikasi gout dibagi menjadi dua yaitu:
1.       Gout Primer
Gout primer dipengaruhi oleh faktor genetik.Terdapat produksi / sekresi asam urat yang berlebihan dan tidak diketahui penyebabnya.
2.       Gout Sekunder
Gout sekunder dapat disebabkan oleh dua hal yaitu Produksi asam urat yang berlebihan dan sekresi asam urat yang berkurang.

C.      ETIOLOGI
          Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit / penimbunan kristal asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit dengan metabolisme asam urat abnormal dan kelainan metabolik dalam pembentukan purin dan ekskresi asam urat yang kurang dari ginjal.Beberapa factor lain yang mendukung, seperti:
1.       Faktor genetik seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkan asam urat berlebihan (hiperuricemia), retensi asam urat, atau keduanya.
2.       Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus, hipertensi, gangguan ginjal yang akan menyebabkan pemecahan asam yang dapat menyebabkan hiperuricemia.
3.       Karena penggunaan obat-obatan yang menurunkan ekskresi asam urat sepertiaspirin, diuretic, levodopa, diazoksid, asam nikotinat, aseta zolamid dan etambutol.
4.       Mengkomsumsi makanan yang  mengandung kadar purin yang tinggi adalah jeroan yang dapat ditemukan pada hewan misalnya sapi, kambing dan kerbau.


D.      PATOFISIOLOGI
Dalam keadaan normal, kadar asam urat di dalam darah pada pria dewasa kurang dari 7 mg/dL dan pada wanita kurang dari 6 mg/dL. Dan apabila konsentrasi asam urat dalam serum lebih besar 7,o mg/dL dapat menebabkan penumpukan Kristal monosodium urat. Serangan gouttampaknya berhubungan dengan peningkatan atau penurunan secara mendadak kadar asam urat dalam serum. Jika kadar asam urat mengendap dalam sendi, akan terjadi respon inflamasi dan diteruskan dengan terjadinya serangan gout. Denganadanya serangan yang berulang-ulang, penumpukan Kristal monosodium urat yang dinamakan thopi akan mengendap dibagian perifer tubuh seperti ibu jari kaki, tangan dan telinga. Akibat penumpukan asam urat yang terjadi secara sekunder dapat menimbulkan Nefrolitiasis urat (batu ginjal) dengan disertai penyakit ginjal kronis.
Gambaran Kristal urat dalam cairan synovial sendi yang asimtomatik menunjukan bahwa factor-faktor non-kristal mungkin berhubungan dengan reaksi inflamasi. Kristal monosodium uarat yang ditemukan tersalut dengan immunoglobulin yang terutama berupa IgG. Dimana IgG akan meningkatkan fagositosis Kristal dan dengan demikian dapat memperlihatkan aktifitas imunologik.
Perjalanan penyakit asam urat mempunyai 4 tahapan, yaitu:
1.       Tahap 1(Gahap Gout Arthitis Akut)
          Pada tahap ini penderita akan mengalami serangan Arthitis yang khas utuk prtama kalinya. Serangan Arthitis tersebut akan menghilang tanpa pengobatan pada waktu sekitar 5-7 hari. Bila dilakukan pengobatan maka akan lebih cepat menghilang .karena cepat menghialang maka penderita sering menduga kakinya hanya keseleo atau karena infeksi , sehingga tidak menduga karena penyakit gout Arthitis dan tidak melakukan pemeriksaan lebih lanjut. Pada pemeriksaan kadang-kadang tidak ditemukan cirri-ciri penderita serangan penyakit gout Arthitis. Ini karena serangan pertama berlangsung sangat singkat dan dapat sembuh dengan sendirinya (self-limiting) , maka penderita sering berobat ke tukang urut pada saat penderita sembuh , penderita menyangka hal itu dikarneakan hassil urutan / pijitan. Namun jika dilihat dari teori , nyeri yang diakibatkan asam urat, tidak boleh dipijit ataupun diurut, tanpa diobati atau diurutsekalipun serangan pertama kali akan hilang dengan sendri.
2.       Tahap 2 (Tahap Gout Interkritikal)
          Pada tahap ini penderita dalam keadaan sehat selama rentang wktu tertentu. Rentang wktu setiap penderita berbeda beda . dari rentang waktu 1-10 tahun. Namun rata-rata rentang waktuya antara 1-2 tahun. Panjangnya rentang waktu pada tahap ini menyebabkan seseorang lipa bahwa dirinya pernah menderita Gout Arthitis Akut. Atau menyangka serangan pertama kali yang dialami tidak ada hubunganya denngan penyakit Gout Arthitis .
3.       Tahap 3 (Tahap Gout Arthitis Akut Intermiten)
          Setelah melewati masa gout interkritikal selam bertahun-tahun tanpa gejala, maka penderita akan memasuki tahap ininyang ditandai dengan seeanngan arthritis yang khas seperti diatas. Selanjutnya penderita akan sering mendapat serangan ( kambuh ) yang jarak antara serangan yang satu dengan berikutnya maka lama makin panjang dan jumalah sendi yang terserang sekain bnayak. Misalnya ,seseorang yang semula hanya kambuh setiap setahun sekali, namun bila tidak berobat dengan benar dan teratur, maka serangan akan semakin terjadi tiap 6 bulan , tiap 3 bualn dan seterusnya hingga atu saat penderita akan mendapat serangan tiap hari dan semakin banyak sendi yang terserang.
4.       Tahap 4 (Tahap Gout Arthitis Kronik Tofaceous)
                   Tahap ini terjadi bila  penderita telah menderta sakit selama 10 tahun atau lebih. Pada tahap ini akan terbentuk benjolan- benjolan disekitar sendi yang sering meradang dan disebut sebagai Thopi. Thopi yaitu berupa benjoan keras yang berisi serbuk seperti kapur yang merupakna yang merupakan deposit dri Kristal monosodium urant. Thopi ini akan memngakibatkan kerusakan pada sendi dan tulang disekitarnya. Bila ukuran thopi semakin besar dan banyak mengakibatakn penderita tidak menggunakan sepatu lagi.

E.      MANIFESTASI KLINIK
Tanda dan gejala yang khas pada penderita gout adalah (Ika Puspitasari, 2010)
1.       Nyeri  pada satu atau beberapa sendi dimalam hari, makin lama makin memburuk.
2.       Pada sendi yang bengkak, kulit kemerahan hingga keunguan, kencang, licin dan hangat.
3.       Demam, menggigil, tidak enak badan, pada beberapa penderita terjadi peningkatan denyut jantung.
4.       Bila benjolan kristal di sendi pecah akan keluar massa seperti kapur.
5.       Kadar asam urat dalam darah tinggi.

F.      KOMPLIKASI
Komplikasi yang sering terjadi akibat gout arthritis antara lain :
1.       Erosi, deformitas dan ketidakmampuan aktivitas karena inflamasi kronis dan tofi yang menyebabkan degenerasi sendi.
2.       Hipertensi dan albuminuria.
3.       Kerusakan tubuler ginjal yang menyebabkan gagal ginjal kronik.

G.      EPIDEMIOLOGI
        Jarang terjadi pada pria sebelum remaja
        Jarang terjadi pada wanita sebelum menopause
Pria : Wanita = 4:1 (di bawah 65 tahun)
   3:1 (di atas 65 tahun)
Pada usia 32-64 tahun, pria : wanita = 2,8% : 1,5%

Predileksi (biasanya satu sendi):
Jempol kaki (paling sering), kaki, pergelangan kaki, lutut, lengan, pergelangan tangan, siku dan kadang di jaringan lunak dan tendon.
H.      FAKTOR RISIKO
1. Suku bangsa/ras
Di Indonesia paling tinggi di Minahasa-Manado karena kebiasaan, pola makan, atau konsumsi alkohol
2. Konsumsi alkohol
Metabolisme alkohol menghasilkan efek samping berupa asam laktat. Asam laktat tersebut akan menghambat ekskresi asam urat pada ginjal. Akibatnya, kadar asam urat serum akan meningkat.
3. Konsumsi ikan laut: kadar purin tinggi
4. Penyakit: obesitas, DM, penyakit ginjal, hipertensi, dan lain-lain
5. Obat-obatan: diuretik, antihipertensi, aspirin, dan sebagainya
Obat diuretik akan menurunkan tekanan darah sehingga sekresi pada ginjal ikut menurun
6. Jenis Kelamin: lebih sering pada pria seperti yang sudah disebutkan di atas
7.Diet tinggi purin, selain meningkatkan asam urat, juga berpengaruh pada ketidakseimbangan HDL, trigliserida, dan LDL
I.       GAMBARAN KLINIS
1. Hiperurisemia asimptomatik
2. Stadium arthritis gout akut
        Monoartikular, nyeri, bengkak, terasa hangat, merah. Terkadang disertai dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil, dan merasa lemah
        Sembuh dalam beberapa hari sampai minggu
        Bila tidak diobati, rekuren multipel, interval antar serangan singkat
3. Stadium interkritikal (asimptomatik)
        Dapat terjadi satu atau beberapa kali per tahun sampai 10 tahun
4. Stadium arthritis gout menahun (umum pada self medication)
        Banyak tofi, poliartikular (cuping telinga, metatarsophalangeal I, olecranon, tendon Achilles, jari tangan)
        Tofi menimbulkan inflamasi





Read More ->>
ofixs pulvis compositus. Diberdayakan oleh Blogger.